Dementa in sindromul anticorpi antifosfolipidici cerebrali, mecanisme etiopatogenice

Anticorpii antifosfolipidici intervin in declansarea trombozelor prin mai multe mecanisme: cresterea adeziunii si agregarii plachetare prin cresterea productiei de prostaciclina, cresterea raspunsului celulelor endoteliale, cresterea vasospasmului (spasm/ocluzie), ischemia/infarcte, blocarea activitatii protrombinazei plachetare,interferarea coagularii prin interactiunea cu proteina C si proteina S. In declansarea fenomenelor cerebrale intervin: factori genetici, statusul psihologic, nutritia, ritmul circadian, vârsta. Interferarea intre sistemul imun si cel nervos este realizata prin 3 linii: prin fibrele nervoase simpatice noradrenergice, receptori membranari celulari ce raspund la unii stimuli si citokinele care au activitate neuroendocrin-like. Manifestarile cerebrale descrise in cadrul sindromului anticorpi antifosfolipidici sunt: sincope, migrene, parestezii, paralizii, tremuraturi, cresterea in greutate, deficit de memorie, deficit de concentrare. Asocierea de livido reticularis cu multiple infarcte cerebrale, hipertensiunea arteriala oscilanta si nivel crescut al anticorpilor antifosfolipidici sustin diagnosticul de sindrom Sneddon.